يُسهم قطع سلاسل الجلايكان بواسطة إنزيم التحلل الجليكوزيلي MltD في توسيع الببتيدوغليكان في الإشريكية القولونية

يعتبر الببتيدوغليكان (PG) هيكلًا خارجيًا يشبه الكيس يوفر الحماية، ويُوجد في معظم جدران خلايا البكتيريا. إنه بوليمر كبير ومتشابك بشكل تساهمي، ويتكون من العديد من سلاسل الجلايكان المتصلة ببعضها بواسطة سلاسل ببتيد قصيرة. نظرًا لأن PG يشكل شبكة مستمرة حول غشاء السيتوبلازم البكتيري، فإن فتح هذه الشبكة أمر حاسم لتوليد مساحة لضم مواد جديدة أثناء التوسع. في الإشريكية القولونية، يُعرف أن 'نشاط خلق الفضاء' يتحقق من خلال قطع الروابط المتقاطعة بين سلاسل الجلايكان بواسطة مجموعة من الإنزيمات الهضمية للببتيدوغليكان المتكررة، والتي يؤدي عدم وجودها إلى تحلل سريع وموت الخلايا. هنا، نوضح دورًا غير معروف حتى الآن لقطع سلاسل الجلايكان في توسيع جدار الخلية في الإشريكية القولونية. نجد أن الإفراط في التعبير عن إنزيم التحلل الجليكوزيلي MltD المرتبط بالغشاء، الذي يقوم بقطع البوليمرات الجلايكانية في كيس PG، ينقذ تحلل الخلايا الناتج عن غياب الإنزيمات الهضمية الخاصة بالروابط المتقاطعة الأساسية مثل MepS وMepM وMepH. نجد أن مستويات MltD الخلوية يتم التحكم فيها بشكل صارم بواسطة مسارين تنظيميين مستقلين؛ عند مرحلة الاستقرار بعد الترجمة بواسطة مركب البروتياز المتكيف في المحيط الخلوي، NlpI-Prc، وما بعد النسخ بواسطة RpoS، وهو عامل سيغما خاص بالمرحلة الثابتة. تشير التحليلات الجينية والبيوكيميائية التفصيلية إلى أنه يلعب دورًا في قطع سلاسل الجلايكان غير المتقاطعة الناشئة أثناء توسيع PG. بشكل عام، تظهر نتائجنا أن النشاط المشترك لإنزيمات الهضمية للببتيدوغليكان وإنزيمات التحلل الجليكوزيلي ضروري للتوسع الناجح لجدار الخلية أثناء نمو البكتيريا.