Key points are not available for this paper at this time.
تُعرَّف مقاومة الإنسولين سريريًا على أنها عدم قدرة كمية معروفة من الإنسولين الخارجي أو الداخلي على زيادة امتصاص الجلوكوز واستخدامه في الفرد بنفس القدر الذي يحدث في السكان الطبيعيين. يُعد تأثير الإنسولين نتيجة لارتباط الإنسولين بمستقبله الموجود على غشاء البلازما وينتقل عبر الخلية من خلال سلسلة من التفاعلات البروتينية-البروتينية. يوجد في الجسم مساران رئيسيان لهذه التفاعلات التي تيسّر تأثير الإنسولين داخل الخلية: أحدهما يشارك في تنظيم الأيض الوسيط والآخر يلعب دوراً في التحكم في عمليات النمو والانقسام الميتوزي. يمكن فصل تنظيم هذين المسارين المتميزين. في الواقع، تشير بعض البيانات إلى أن المسار الذي ينظم الأيض الوسيط يكون منخفضًا في مرض السكري النوع 2 بينما المسار الذي يتحكم في عمليات النمو والانقسامات الميتوزية يكون طبيعيًا.--لقد تم اقتراح عدة آليات كأسباب محتملة لتطوير مقاومة الإنسولين ومتلازمة مقاومة الإنسولين. وتشمل هذه: (1) تشوهات جينية في بروتين واحد أو أكثر من سلسلة تأثير الإنسولين (2) سوء تغذية جنيني (3) زيادة دهون الأعضاء الداخلية. تحدث مقاومة الإنسولين كجزء من مجموعة من الاضطرابات القلبية الأيضية التي تُعرف عادة ب"متلازمة مقاومة الإنسولين" أو \
Building similarity graph...
Analyzing shared references across papers
Loading...
Harold E. Lebovitz
Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes
State University of New York
Building similarity graph...
Analyzing shared references across papers
Loading...
درس هارولد إ. ليبوفيتز (جمعة) هذا السؤال.
www.synapsesocial.com/papers/69d570b275589c71d767de5a — DOI: https://doi.org/10.1055/s-2001-18576