تقييم عامل إينوتروبي جديد من البيبيريدين — ميلرينون — في مرضى فشل القلب الاحتقاني الشديد

ميلرينون، وهو مشتق من الأميرينون، يتمتع بفعالية إينوتروبية تعادل تقريبًا 20 ضعفًا مقارنة بالمركب الأصلي ولا يسبب حمى أو نقص الصفيحات الدموية في المتطوعين الطبيعيين أو في الحيوانات الحساسة للأميرينون. في 20 مريضًا يعانون من فشل القلب الاحتقاني الشديد، أدى الميلرينون الوريدي إلى انخفاضات كبيرة في ضغط نهاية الانبساط للبطين الأيسر (من 27 +/- 2 إلى 18 +/- 2 ملم زئبق)، وضغط الوتدي الرئوي، وضغط الأذين الأيمن، ومقاومة الأوعية الجهازية، بالإضافة إلى انخفاض طفيف في ضغط الدم الشرياني المتوسط. حدثت زيادات كبيرة في مؤشر القلب (من 1.9 +/- 0.1 إلى 2.9 +/- 0.2 لتر في الدقيقة لكل متر مربع) وأعلى مشتق أول إيجابي لضغط البطين الأيسر، مع زيادة طفيفة في معدل ضربات القلب. استمرت التحسينات الديناميكية الدموية أثناء التسريب المستمر لمدة 24 ساعة. تلقى تسعة عشر من المرضى العشرين لاحقًا ميلرينونًا عن طريق الفم (29 +/- 2 ملغ يوميًا) لمدة تصل إلى 11 شهرًا (المتوسط 6.0 +/- 0.8)، مع تحسن مستمر في أعراض فشل القلب. في 10 مرضى يتلقون ميلرينون عن طريق الفم على المدى الطويل (لمدة 6 أشهر أو أكثر) أظهرت الفنتريكولوغرافيا بالنظائر المشعة استجابة مستمرة، مع زيادة بنسبة 27 في المائة في فاصل القذف البطيني الأيسر بعد 7.5 ملغ من الدواء. توفي أربعة مرضى بعد متوسط علاج قدره 4.8 أشهر، واحتاج ثلاثة مرضى يعانون من مرض الشريان التاجي الأساسي الشديد وذبحة صدرية إلى علاج مضاد للذبحة إضافي. لم يُلاحظ في أي مريض حمى أو نقص صفيحات أو سوء تحمل معوي أو تفاقم في اللاتنظميات البطينية. نستنتج أن الميلرينون يظهر وعدًا في العلاج طويل الأمد لفشل القلب الاحتقاني.