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Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische entzündliche Gelenkerkrankung, die zu klinischen Manifestationen systemischer Erkrankungen führen kann. Zu den Hauptmerkmalen gehören chronische synoviale Entzündung und Degeneration der Knochen und Gelenke. In den letzten Jahrzehnten wurden mehrere Empfänglichkeiten für rheumatoide Arthritis identifiziert, zusammen mit der Entwicklung einer bemerkenswerten Vielfalt von Medikamenten für ihre Behandlung; dazu gehören Analgetika, Glukokortikoide, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAR), krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) und biologisch wirksame Modifikatoren (bDMARDs). Trotz der Existenz vieler klinischer Behandlungsoptionen bleibt die Prognose einiger Patienten aufgrund der komplexen Mechanismen der Erkrankung schlecht. Der programmierte Zelltod (PCD) wurde umfassend untersucht und als einer der wesentlichen pathologischen Mechanismen der RA bestätigt. Seine Fehlregulation in verschiedenen assoziierten Zelltypen trägt zur Entwicklung der RA bei. In dieser Übersichtsarbeit fassen wir die Rolle von Apoptose, zelltodassoziierter Neutrophilenextrazellulärfalle, Nekroptose, Pyroptose und Autophagie in der Pathophysiologie der RA zusammen, um einen theoretischen Referenzrahmen und einen aufschlussreichen Ansatz für die Entdeckung und Entwicklung neuer therapeutischer Ziele für die RA zu bieten.
Zhao et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.