Molekulare Pathologie, oxidativer Stress und Biomarker bei obstruktiver Schlafapnoe

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist durch intermittierende Hypoxie (IH) während des Schlafs aufgrund wiederkehrender Obstruktionen der oberen Atemwege gekennzeichnet. Der daraus resultierende oxidative Stress (OS) führt zu Komplikationen, die nicht nur den Schlaf-Wach-Rhythmus betreffen, sondern auch systemische Funktionsstörungen. Ziel dieses narrativen Literaturüberblicks ist es, molekulare Veränderungen, diagnostische Marker und potenzielle Therapien für OSAS zu untersuchen. Wir analysierten die Literatur und fassten die gesammelten Erkenntnisse zusammen. IH erhöht Sauerstoff-Freisetzungen (ROS) und verringert antioxidative Kapazitäten. OS und metabolische Veränderungen führen bei OSAS-Patienten zu endothelialer Dysfunktion, Osteoporose, systemischer Entzündung, erhöhtem kardiovaskulärem Risiko, pulmonalem Remodeling und neurologischen Veränderungen. Wir behandelten bekannte molekulare Veränderungen, die nützlich sind, um die pathogenetischen Mechanismen zu verstehen und als diagnostische Marker potenziell eingesetzt werden können. Die vielversprechendsten pharmakologischen Therapien basieren auf N-Acetylcystein (NAC), Vitamin C, Leptin, Dronabinol oder Atomoxetin + Oxybutynin, benötigen jedoch alle weitere Untersuchungen. CPAP bleibt die zugelassene Therapie, die in der Lage ist, die meisten der bekannten molekularen Veränderungen umzukehren; zukünftige Medikamente könnten bei der Behandlung der verbleibenden Dysfunktionen hilfreich sein.