Arabidopsis GCN5, HD1 und TAF1/HAF2 interagieren zur Regulation der Histon-Acetylierung, die für die lichtabhängige Genexpression erforderlich ist

Wir zeigten zuvor, dass die Histon-Acetyltransferase TAF1/HAF2 von Arabidopsis thaliana für die Lichtregulation von Wachstum und Genexpression erforderlich ist, und zeigen hier, dass auch die Histon-Acetyltransferase GCN5 und die Histon-Deacetylase HD1/HDA19 an dieser Regulation beteiligt sind. Eine Mutation von GCN5 führte zu einem langen Hypokotyl-Phänotyp und verringerter lichtinduzierbarer Genexpression, während eine Mutation von HD1 entgegengesetzte Effekte auslöste. Der Doppelmutter-Typ gcn5 hd1 stellte ein normales photomorphogenetisches Phänotyp wieder her. Im Gegensatz dazu führte der Doppelmutter-Typ gcn5 taf1 zu einem weiteren Verlust lichtregulierter Genexpression. gcn5 verringerte die Acetylierung von Histonen H3 und H4, hauptsächlich an den Kernpromotorregionen, während hd1 die Acetylierung sowohl an Kern- als auch an weiter stromaufwärts liegenden Promotorregionen erhöhte. GCN5 und TAF1 waren beide für die Acetylierung von H3K9, H3K27 und H4K12 an den Zielpromotoren erforderlich, aber die Acetylierung von H3K14 hing nur von GCN5 ab. Interessanterweise zeigte gcn5 taf1 einen kumulativen Effekt hauptsächlich auf die H3K9-Acetylierung. Andererseits induzierte hd1 eine erhöhte Acetylierung an H3K9, H3K27, H4K5 und H4K8. Es wurde auch gezeigt, dass GCN5 direkt mit den lichtreaktiven Promotoren assoziiert ist. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Acetylierung spezifischer Lysinreste an Histonen, reguliert durch GCN5, TAF1 und HD1, für die lichtregulierte Genexpression erforderlich ist.