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Pathophysiologische, epidemiologische und genetische Studien liefern starke Belege dafür, dass Lipoprotein(a) Lp(a) ein ursächlicher Mediator von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und kalkulierender Aortenklappenerkrankung (CAVD) ist. Spezifische Therapien zur Behandlung von Lp(a)-vermittelter CVD und CAVD befinden sich in der klinischen Entwicklung. Aufgrund von Wissenslücken organisierte das National Heart, Lung, and Blood Institute eine Arbeitsgruppe, die Herausforderungen bei der vollständigen Erforschung der Rolle von Lp(a) bei CVD/CAVD identifizierte. Dazu gehören mangelnde Forschungsfinanzierung, unzureichende experimentelle Modelle, das Fehlen weltweit standardisierter Lp(a)-Assays und ein unzureichendes Verständnis der Mechanismen, die den aktuellen Arzneimitteltherapien auf Lp(a)-Spiegel zugrunde liegen. Es wurden spezifische Empfehlungen gegeben, um die grundlegende, mechanistische, präklinische und klinische Forschung zu Lp(a) zu fördern; die kollaborative Forschung und den Ressourcenaustausch zu unterstützen; die Expertise verschiedener Gruppen und Zentren mit komplementären Fähigkeiten zu nutzen; und bestehende Ressourcen des National Heart, Lung, and Blood Institute einzusetzen. Gemeinsame Anstrengungen zum Verständnis der Lp(a)-Pathophysiologie, zusammen mit diagnostischen und therapeutischen Fortschritten, sind erforderlich, um das durch Lp(a) vermittelte Risiko von CVD und CAVD zu reduzieren.
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Sotirios Tsimikas
Sergio Fazio
Keith C. Ferdinand
Journal of the American College of Cardiology
University of Washington
National Institutes of Health
University of Pennsylvania
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Tsimikas et al. (Mon,) untersuchten diese Fragestellung.
www.synapsesocial.com/papers/69f615dea9157818df3d205a — DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.014
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