Auswirkungen von Stenosen und Dolichoektasie der Hirnarterien für die Ätiopathogenese der zerebralen Small-Vessel-Disease: Ergebnisse aus einer prospektiven Kohorte mit mildem Schlaganfall

HINTERGRUND: Stenosen und Dolichoektasien der kranialen Arterien spiegeln wahrscheinlich unterschiedliche Mechanismen wider. Ihre Beiträge zu lakunären Infarkten und der zerebralen Small-Vessel-Disease (cSVD) sind umstritten. Wir untersuchten die Zusammenhänge zwischen Stenosen großer Arterien (LAS) und arterieller Erweiterung mit Schlaganfallsubtyp, cSVD-Markern, neuen Infarkten und klinischen Ergebnissen. METHODEN: Patienten mit lakunärem oder mildem nicht-lakunärem Schlaganfall wurden prospektiv rekrutiert und erhielten demografische, schlaganfallbezogene, kognitive, funktionelle und Magnetresonanztomographie-(Index- und neue Infarkte, cSVD-Marker) Bewertungen bei Basis und nach 1 Jahr. LAS wurde definiert als ≥50 % intrakranielle oder zervikale Arterienstenose; Dolichoektasie der Arteria basilaris wurde anhand des Arteriendurchmessers, der Bifurkationshöhe und der seitlichen Verschiebung definiert; ebenfalls wurden intrakranielle Karotis- und arteria-median-cerebralis-Durchmesser gemessen. Zusammenhänge wurden mittels multivariat logistischer, linearer und proportionaler Odds-Regression, adjustiert für Alter, Geschlecht und vaskuläre Risikofaktoren geschätzt. Zusätzlich wurde eine systematische Übersichtsarbeit durchgeführt, um Evidenz zu den Zusammenhängen zwischen Pathologie großer Arterien und cSVD zu synthetisieren. ERGEBNISSE: Unter 229 Patienten (Durchschnittsalter 65,9±11,1 Jahre; 131 [57,2 %] lakunärer Schlaganfall) bestanden LAS und Dolichoektasie der Arteria basilaris in 20,5 % bzw. 15,7 %. Nach Adjustierung war LAS (Odds Ratio 0,49, 95 % KI 0,23-0,99) sowie das Vorhandensein einer Emboliequelle mit geringeren Chancen auf lakunären vs. nicht-lakunären Schlaganfall assoziiert, jedoch nicht mit cSVD-Markern oder neuen Infarkten. Im Gegensatz dazu war Dolichoektasie der Arteria basilaris stark mit lakunärem Schlaganfall (Odds Ratio 4,67, 95 % KI 1,87-13,14), höheren cSVD-Scores (ordinale Analyse; Odds Ratio 2,57, 95 % KI 1,28-5,25), neuen Infarkten (75 % subkortikal; Odds Ratio 2,29, 95 % KI 1,01-5,14) und verstärkter Progression weißer Materie-Hyperintensitäten über 1 Jahr (β 0,15, 95 % KI 0,01-0,29 pro log10-transformiertem Volumen) assoziiert. Ähnliche Zusammenhänge zeigten sich bei erweiterten intrakraniellen Arterien. Die systematische Übersichtsarbeit unterstützte diese Befunde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: cSVD, einschließlich lakunärem Schlaganfall, war nicht mit LAS assoziiert, jedoch stark mit Dolichoektasie und erweiterten Arterien. Diese Befunde stützen eine nicht-atheromatöse, intrinsische mikrovaskuläre Pathologie, insbesondere segmentale Arteriolendysorganisation, als Hauptmechanismus lakunärer Schlaganfälle und cSVD. Mechanismus-spezifische diagnostische und therapeutische Strategien sind angezeigt.