Effets à long terme de la pravastatine sur la concentration plasmatique de protéine C-réactive

Contexte — Des concentrations plasmatiques élevées de protéine C-réactive (CRP) sont associées à un risque cardiovasculaire accru. Nous avons évalué si un traitement à long terme par la pravastatine, un agent qui réduit le risque cardiovasculaire, pourrait modifier les niveaux de ce paramètre inflammatoire. Méthodes et résultats — Les niveaux de CRP ont été mesurés au départ et à 5 ans chez 472 participants sélectionnés au hasard dans l'essai Cholesterol and Recurrent Events (CARE) qui sont restés exempts d’événements coronariens récurrents pendant le suivi. Globalement, les niveaux de CRP au départ et à 5 ans étaient fortement corrélés (r=0,60, P<0,001). Cependant, parmi ceux assignés au placebo, les niveaux médians de CRP et le changement moyen de CRP avaient tendance à augmenter au fil du temps (changement médian, +4,2 % ; P=0,2 et changement moyen, +0,07 mg/dL ; P=0,04). En revanche, les niveaux médians de CRP et le changement moyen de CRP diminuaient au fil du temps chez ceux assignés à la pravastatine (changement médian, −17,4 % ; P=0,004 et changement moyen, −0,07 mg/dL ; P=0,002). Ainsi, des différences statistiquement significatives ont été observées à 5 ans entre les groupes pravastatine et placebo en termes de niveaux médians de CRP (différence, −21,6 % ; P=0,007), niveaux moyens de CRP (différence, −37,8 % ; P=0,002) et changement moyen absolu de CRP (différence, −0,137 mg/dL ; P=0,003). Ces effets persistaient lors d’analyses stratifiées selon l’âge, l’indice de masse corporelle, le statut tabagique, la pression artérielle et les niveaux lipidiques initiaux. Les tentatives pour relier l’ampleur du changement de CRP à l’ampleur du changement lipidique dans les groupes pravastatine et placebo n’ont pas révélé de relations évidentes. Conclusions — Chez des survivants d’infarctus du myocarde sous traitement standard plus placebo, les niveaux de CRP avaient tendance à augmenter sur 5 ans de suivi. En revanche, la randomisation à la pravastatine a entraîné des réductions significatives de ce marqueur inflammatoire, non liées à l’ampleur des modifications lipidiques observées. Ces données renforcent donc le potentiel d’effets non lipidiques de cet agent.