Amélioration de l'immunité antitumorale par blocage de CTLA-4

Une des raisons de la faible immunogénicité de nombreuses tumeurs pourrait être qu'elles ne peuvent pas fournir de signaux pour la costimulation médiée par CD28 nécessaire à l'activation complète des cellules T. Il est récemment devenu évident que CTLA-4, un second contreccepteur de la famille B7 des molécules costimulatrices, est un régulateur négatif de l'activation des cellules T. Ici, l'administration in vivo d'anticorps anti-CTLA-4 a entraîné le rejet des tumeurs, y compris des tumeurs préétablies. De plus, ce rejet a conduit à une immunité contre une exposition secondaire aux cellules tumorales. Ces résultats suggèrent que le blocage des effets inhibiteurs de CTLA-4 peut permettre et potentialiser des réponses immunitaires efficaces contre les cellules tumorales.