La maladie d'Alzheimer (AD) est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par la formation de plaques séniles et d'enchevêtrements neurofibrillaires. Des études ont montré qu'une accumulation régionale accrue de fer dans le cerveau, une dérégulation de l'homéostasie du fer dans l'organisme, le stress oxydatif ainsi que l'oxydation des protéines et des lipides sont tous impliqués dans la pathogenèse de l'AD. La ferroptose, une forme de mort cellulaire régulée dépendante du fer et médiée par la peroxydation lipidique, est de plus en plus impliquée dans le processus pathologique de l'AD, et certains nouveaux composés ciblant la ferroptose démontrent une efficacité thérapeutique dans des modèles cellulaires et animaux de l'AD. Par conséquent, cet article résume systématiquement les avancées récentes concernant le rôle de la ferroptose dans la pathogenèse de l'AD et met en lumière les progrès réalisés dans le ciblage de la ferroptose pour le traitement de l'AD, offrant ainsi des perspectives pour les futures stratégies thérapeutiques et préventives.
Liu et al. (Fri,) ont étudié cette question.
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