Les effets neurotoxiques des parabènes ont été proposés précédemment, cependant, les mécanismes sous-jacents à cette neurotoxicité restent largement non caractérisés. Pour mieux comprendre et identifier les effets mécanistes sous-jacents, le méthylparabène (MeP), le parabène le plus couramment produit, a été administré à des embryons de poisson zèbre (Danio rerio) à des concentrations pertinentes sur le plan environnemental. La métabolomique ciblée et non ciblée a révélé que le MeP perturbait principalement les voies métaboliques liées aux neurotransmetteurs, entraînant des niveaux altérés de métabolites neuroactifs associés au microbiote intestinal, ce qui suggère une altération des fonctions régulatrices neurocomportementales. Parallèlement, l'exposition au MeP a significativement réduit l'activité locomotrice, fournissant une preuve comportementale de ses effets neurotoxiques. Des comparaisons entre poissons zèbres germ-free et élevés de manière conventionnelle ont montré que l'absence de microbiote intestinal atténuait nettement la neurotoxicité induite par le MeP, comme en témoignent des perturbations moins marquées des profils de neurotransmetteurs et du comportement de nage. De plus, la spectrométrie de masse à haute résolution assistée par isotopes stables a révélé que les microbes intestinaux pouvaient inverser la détoxification de phase II par des réactions de déconjugaison, régénérant le MeP et augmentant l'exposition systémique. Globalement, cette étude révèle pour la première fois que le MeP induit une neurotoxicité via une remodeling métabolique et une biotransformation médiées par le microbiote intestinal, apportant de nouvelles perspectives sur les risques écologiques des parabènes.
Wáng et al. (Fri,) ont étudié cette question.