Résistance à l'insuline : définition et conséquences

La résistance à l'insuline est définie cliniquement comme l'incapacité d'une quantité connue d'insuline exogène ou endogène à augmenter la captation et l'utilisation du glucose chez un individu autant que chez une population normale. L'action de l'insuline résulte de la liaison de l'insuline à son récepteur membranaire plasmique et est transmise à travers la cellule via une série d'interactions protéine-protéine. Deux grandes cascades d'interactions protéine-protéine médiatisent l'action intracellulaire de l'insuline : une voie est impliquée dans la régulation du métabolisme intermédiaire et l'autre joue un rôle dans le contrôle des processus de croissance et des mitoses. La régulation de ces deux voies distinctes peut être dissociée. En effet, certaines données suggèrent que la voie régulant le métabolisme intermédiaire est diminuée dans le diabète de type 2 tandis que celle régulant les processus de croissance et les mitoses est normale.--Plusieurs mécanismes ont été proposés comme causes possibles sous-jacentes au développement de la résistance à l'insuline et du syndrome de résistance à l'insuline. Ceux-ci incluent : (1) des anomalies génétiques d'une ou plusieurs protéines de la cascade d'action de l'insuline (2) la malnutrition fœtale (3) l'augmentation de l'adiposité viscérale. La résistance à l'insuline survient dans le cadre d'un ensemble d'anomalies cardio-métaboliques communément appelé « Syndrome de Résistance à l'Insuline » ou « Syndrome Métabolique ». Cet ensemble d'anomalies peut conduire au développement du diabète de type 2, à une athérosclérose accélérée, à l'hypertension ou au syndrome des ovaires polykystiques en fonction du profil génétique de l'individu développant la résistance à l'insuline.--Dans ce contexte, il convient de considérer si la résistance à l'insuline doit être définie comme une entité pathologique nécessitant un diagnostic et un traitement par des médicaments spécifiques pour améliorer l'action de l'insuline.