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Les études pathophysiologiques, épidémiologiques et génétiques fournissent des preuves solides que la lipoprotéine(a) Lp(a) est un médiateur causal des maladies cardiovasculaires (MCV) et de la maladie de la valve aortique calcifiée (MVAC). Des thérapies spécifiques ciblant la MCV et la MVAC médiées par Lp(a) sont en cours de développement clinique. En raison de lacunes dans les connaissances, le National Heart, Lung, and Blood Institute a organisé un groupe de travail qui a identifié des défis dans la compréhension complète du rôle de Lp(a) dans la MCV/MVAC. Ces défis incluent le manque de financement de la recherche, l'insuffisance des modèles expérimentaux, l'absence d'essais Lp(a) standardisés au niveau mondial, et une compréhension inadéquate des mécanismes sous-jacents des thérapies médicamenteuses actuelles sur les niveaux de Lp(a). Des recommandations spécifiques ont été fournies pour faciliter la recherche fondamentale, mécanistique, préclinique et clinique sur Lp(a); favoriser la recherche collaborative et le partage des ressources; tirer parti de l'expertise de différents groupes et centres aux compétences complémentaires; et utiliser les ressources existantes du National Heart, Lung, and Blood Institute. Des efforts concertés pour comprendre la physiopathologie de Lp(a), ainsi que les avancées diagnostiques et thérapeutiques, sont nécessaires pour réduire le risque de MCV et MVAC médié par Lp(a).
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Sotirios Tsimikas
Sergio Fazio
Keith C. Ferdinand
Journal of the American College of Cardiology
University of Washington
National Institutes of Health
University of Pennsylvania
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Tsimikas et al. (Mon,) ont étudié cette question.
www.synapsesocial.com/papers/69f615dea9157818df3d205a — DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.014
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