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इंसुलिन प्रतिरोध को клиनिकल रूप में इस तरह परिभाषित किया जाता है कि ज्ञात मात्रा में बाहरी या आंतरिक इंसुलिन शरीर के किसी व्यक्ति में ग्लूकोज के अवशोषण और उपयोग को उतना बढ़ाने में असमर्थ होता है जितना कि सामान्य आबादी में होता है। इंसुलिन की क्रिया इंसुलिन के अपने प्लाज्मा मेम्ब्रेन रिसेप्टर से जुड़ने का परिणाम है और यह शरीर की कोशिकाओं में एक श्रृंखला के प्रोटीन-प्रोटीन इंटरेक्शंस द्वारा प्रसारित होती है। दो मुख्य प्रोटीन-प्रोटीन इंटरेक्शन कासकेड्स बीच-कोशिकीय इंसुलिन क्रिया का मध्यस्थ होती हैं: एक मार्ग मध्यवर्ती चयापचय को नियंत्रित करने में शामिल होता है और दूसरा वृद्धि प्रक्रियाओं तथा कोशिकाओं की विभाजन को नियंत्रित करता है। इन दो अलग-अलग मार्गों का नियमन पृथक किया जा सकता है। वास्तव में, कुछ डेटा सुझाव देते हैं कि जो मार्ग मध्यवर्ती चयापचय को नियंत्रित करता है वह टाइप 2 मधुमेह में कम होता है जबकि वृद्धि प्रक्रियाओं और कोशिका विभाजन को नियंत्रित करने वाला मार्ग सामान्य होता है।--इंसुलिन प्रतिरोध और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विकास के पीछे संभावित कारणों के रूप में कई तंत्र प्रस्तावित किए गये हैं। इनमें शामिल हैं: (1) इंसुलिन क्रिया कासकेड के एक या अधिक प्रोटीनों में आनुवंशिक असामान्यताएँ (2) भ्रूण की कुपोषण (3) वास्कुलर एडिपोसिटी में वृद्धि। इंसुलिन प्रतिरोध एक समूह के रूप में होता है जिसमें हृदय-पाचन संबंधी असामान्यताएँ होती हैं जिन्हें आमतौर पर "इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम" या "मेटाबोलिक सिंड्रोम" कहा जाता है। यह असामान्यता का समूह टाइप 2 मधुमेह, तीव्र एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप या पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम के विकास का कारण बन सकता है, जो इस बात पर निर्भर करता है कि इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करने वाले व्यक्ति की आनुवंशिक पृष्ठभूमि क्या है।--इस संदर्भ में, यह विचार करना आवश्यक है कि क्या इंसुलिन प्रतिरोध को एक रोग इकाई के रूप में परिभाषित किया जाना चाहिए जिसे निदान और उपचार के लिए विशिष्ट दवाओं से बेहतर इंसुलिन क्रिया के लिए इलाज किया जाना चाहिए।
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Harold E. Lebovitz
Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes
State University of New York
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हारोल्ड ई. लेबोवित्ज़ (शुक्रवार) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
www.synapsesocial.com/papers/69d570b275589c71d767de5a — DOI: https://doi.org/10.1055/s-2001-18576