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आंत की माइक्रोबायोटा के प्रति प्रतिक्रिया करने वाली Th17 कोशिकाएं कुछ प्रकार के सूजनात्मक आंत्र रोग के रोगजनन में केंद्रीय भूमिका निभाती हैं। हालांकि, Th17 कोशिकाएं महत्वपूर्ण विकासात्मक लचक दिखाती हैं, ऐसी कि Th17 कोशिका पूर्वजों की कुछ संतति मुख्यतः IL-17A(+) фенोटाइप बरकरार रखती हैं, जबकि अन्य IL-17 अभिव्यक्ति को बंद कर IFN-γ की अभिव्यक्ति प्राप्त करती हैं, जिससे "Th1-जैसी" कोशिकाएं बनती हैं। यह स्पष्ट नहीं है कि ये उपसमूह सूजनात्मक आंत्र रोग में क्या भूमिका निभाते हैं। कोलाइटिस के Th17 स्थानांतरण मॉडल का उपयोग करते हुए, हमने पाया कि IFN-γ-क्षीण Th17 कोशिकाएं IL-17A(+) фенोटाइप बनाए रखती हैं और प्राप्तकर्ताओं में कोलाइटिस शुरू करने में असमर्थ थीं। रोग के विकास के लिए Th17 पूर्वजों के एक उपसमूह का Th1-जैसी कोशिकाओं में संक्रमण आवश्यक था और यह Stat4 और T-bet दोनों की अभिव्यक्ति पर निर्भर था, लेकिन IL-12 या IFN-γ रिसेप्टर्स पर नहीं। इसके अतिरिक्त, Th17 कोशिकाएं नवजात पूर्वजों से रोगजनक Th1 कोशिकाओं के विकास के लिए "सहायता" प्रदान कर सकती हैं। ये परिणाम इंगित करते हैं कि Th17 कोशिकाएं कोलाइटिस रोगजनन के शक्तिशाली माध्यम हैं दोहरे तंत्र द्वारा: सीधे Th1-जैसी कोशिकाओं में संक्रमण कर और क्लासिक Th1 कोशिकाओं के विकास का समर्थन कर।
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Stacey N. Harbour
Craig L. Maynard
Carlene L. Zindl
Proceedings of the National Academy of Sciences
University of Alabama at Birmingham
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Harbour et al. (Mon,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
www.synapsesocial.com/papers/69dd2df599c691022d99b4ea — DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1415675112
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