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MYC原がん遺伝子は、細胞周期、自己再生、生存、細胞成長、代謝、タンパク質およびリボソーム生合成、分化を含む、正常および腫瘍性細胞の増殖・増殖に必要な多くの遺伝子の転写制御を調整する遺伝子産物である。ここでは、MYCがこれらのプログラムを宿主体免疫応答に対する全体的な影響と調和して調節すると提案する。MYCは腫瘍細胞内因性の影響によって腫瘍形成に寄与すると考えられてきた。最近では、腫瘍細胞におけるMYC発現が、自然免疫および適応免疫のエフェクター細胞および免疫調節サイトカインの両方に影響を及ぼすことにより、腫瘍微小環境を調節することが示された。さらに、MYCは免疫チェックポイント遺伝子産物であるCD47およびプログラム細胞死リガンド1の発現を制御することが示された。同様に、MYCを調節することが知られている他のがん遺伝子も免疫チェックポイントを調節することが報告されている。したがって、MYCは一般的に高増殖細胞が免疫応答を引き起こすのを防ぐ可能性がある。MYC依存性の腫瘍細胞はこの機構を利用して免疫検出を回避している。したがって、MYCの不活化により腫瘍に対する免疫応答が回復する可能性がある。MYC誘導腫瘍は、免疫腫瘍学的治療介入に特に感受性が高い可能性がある。
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Stephanie C. Casey
Virginie Baylot
Dean W. Felsher
Blood
Stanford University
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Caseyら(Wed,)がこの問題を研究した。
www.synapsesocial.com/papers/69b02ad8a9f88b0f03fb764c — DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2017-11-742577
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