閉塞性睡眠時無呼吸症候群における分子病理学、酸化ストレス、およびバイオマーカー

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）は、上気道の反復閉塞による睡眠中の間欠的低酸素症（IH）を特徴とします。これに伴う酸化ストレス（OS）は、単に睡眠-覚醒リズムだけでなく全身機能障害を引き起こします。本ナラティブラテラチュアレビューの目的は、OSASの分子変化、診断マーカー、および潜在的な医療療法を調査することです。文献を分析し、得られた証拠を総合しました。IHは酸素ラジカル（ROS）を増加させ、抗酸化能を低下させます。OSおよび代謝変化は、OSAS患者に内皮機能障害、骨粗鬆症、全身性炎症、心血管リスクの上昇、肺リモデリング、神経学的変化をもたらします。病因機序の理解および診断マーカーとしての潜在的応用のために、現在知られている分子変化を取り扱いました。最も有望な薬理学的療法はN-アセチルシステイン（NAC）、ビタミンC、レプチン、ドロナビノール、またはアトモキセチン＋オキシブチニンに基づくものですが、さらなる試験が必要です。CPAPは既知の多くの分子変化を逆転できる承認済み治療であり、将来的な薬剤は残存する機能障害の治療に有用かもしれません。