抄録番号: Esoc2026a1723 抗凝固療法中の心房細動患者におけるアテローム性動脈硬化症の有病率と虚血性脳卒中への潜在的寄与

背景と目的 ブレイクスルー脳卒中の機序は十分には解明されていません。頸動脈アテローム性動脈硬化症とブレイクスルー脳卒中の関連性は十分に評価されていませんでした。本研究は頸動脈アテローム性動脈硬化症の有病率およびブレイクスルー脳卒中への潜在的寄与を明らかにすることを目的としました。方法 前向き多施設観察研究であるRASUNOA-Prime試験（ClinicalTrials.gov NCT02533960）のデータを解析しました。適格患者は心房細動（AF）および急性虚血性脳卒中を有していました。患者は脳卒中前の抗凝固療法に基づき、直接経口抗凝固薬（DOAC）、ビタミンK拮抗薬（VKA）、または経口抗凝固療法なしの群に分類されました。狭窄性および非狭窄性アテローム性病変（脆弱プラークを含む）はコアラボによるCT血管造影（CTA）読影で評価しました。アテローム性動脈硬化の所見と同側頸動脈領域の虚血の関連は一般化線形混合モデルで検討しました。結果 2,737例中、CT血管造影データが利用可能だったのは1,464例（53.5%）でした。CTA利用可能患者の81%に頸動脈アテローム性動脈硬化症が認められました。全体の17%にNASCET基準で50%以上の頸動脈狭窄または閉塞が存在しました。792例の片側頸動脈領域虚血かつ狭窄なし患者のうち、同側に脆弱プラークを有するものは34%（非OAC28%、DOAC38%、VKA38%、両側プラーク含む）であり、対側のみの脆弱プラークは5%でした。DOAC群では非抗凝固群と比べ同側脆弱プラークのオッズが有意に高かった（オッズ比4.4、95%CI 1.6-11.8、P=0.004）。結論 狭窄性・非狭窄性の頸動脈アテローム性動脈硬化症および脆弱プラークは、ブレイクスルー脳卒中患者において過小評価されている併存症であり、再発リスクの増加に寄与している可能性があります。高度な血管イメージングを含む縦断的研究により、ブレイクスルー脳卒中後の再発に対するアテローム性動脈硬化症の影響をより明確に理解する必要があります。利益相反 本研究はハイデルベルク大学病院（ドイツ）への制約なし研究助成金による研究者主導試験です。RASUNOA-Prime試験は、Bayer Vital GmbH（ドイツ）、Bristol-Myers Squibb/Pfizer Alliance、Boehringer Ingelheim Pharma GmbHによるハイデルベルク大学病院への制約なし助成金、さらにドイツ連邦研究教育省、連邦共同委員会（G-BA）、欧州連合、ドイツ心臓財団、ドイツ研究財団、バイエルン州、ドイツ癌援助、ロベルト・コッホ研究所からの助成を受けています。Jan PurruckerはAbbott、Akcea、Bayer、Boehringer Ingelheim、Daiichi Sankyo、BMS/Pfizerからの講演料および旅費を受けており、連邦共同委員会のイノベーション基金からの助成金を報告しています。Roland Veltkampは欧州連合のHorizon 2020助成No.754517およびBayer、BMS-Pfizer、Boehringer Ingelheim、Daiichi Sankyo、Medtronic、Biogenから研究支援を受けています。Astra Zeneca、Bayer、BMS-Pfizer、Javelin、Portolaへのコンサルテーションおよび講演料を得ており、Imperial BRCの研究者です。