インターロイキン-6/STAT3シグナル伝達経路はがん免疫療法の効果を高める有望なターゲットとして

単球由来樹状細胞（DC）。さらに、シクロオキシゲナーゼ2、リソソームプロテアーゼおよびアルギナーゼの活性が、ヒトDCのHLAクラスIIの表面発現レベルのIL-6によるダウンレギュレーションに関与していることを確認しました。これらの知見は、腫瘍微小環境におけるIL-6によるSTAT3活性化が、効果器T細胞を活性化するためのDCの機能的成熟を抑制し、がんにおける抗腫瘍免疫の誘導を阻害することを示唆しています。したがって、本レビューでは、IL-6/STAT3シグナル伝達経路およびDCの標的分子の阻害が、がん患者の免疫療法の効果改善に有望な戦略であることを提案します。