비소세포 폐암에서 EGFR-TKI에 대한 획득 내성 유발 인자로서 PIK3CA 돌연변이: 임상적 도전과 기회

상피 성장 인자 수용체(EGFR) 티로신 키나제 억제제(TKI)는 EGFR 돌연변이를 가진 비소세포 폐암(NSCLC) 환자들의 치료 성과를 크게 향상시켰습니다. 그러나 EGFR-TKI에 대한 획득 내성의 발생은 이러한 환자들에게 피할 수 없는 결과로 나타납니다. PI3K/AKT/mTOR 신호 전달 경로의 이상은 폐암에서 EGFR TKI 내성의 발생에 기여할 수 있습니다. EGFR-TKI 치료 후 나타나는 PIK3CA 돌연변이는 EGFR-TKI에 대한 내성을 초래할 수 있습니다. 본 총설은 폐암 발달에 있어 PI3K/AKT/mTOR 신호 전달의 역할에 대한 현재 관점을 개괄합니다. 더불어 폐암에서 PI3K/AKT/mTOR 신호 전달 경로를 표적으로 하는 최첨단 치료 전략을 제시합니다. EGFR 돌연변이 NSCLC에서 EGFR-TKI에 대한 획득 내성 기전으로서 PIK3CA 돌연변이의 역할을 강조합니다. 또한 폐암에서 PIK3CA 매개 내성에 대한 치료 전략을 탐구하여 치료 효과 최적화를 목표로 합니다.