잘 조절되지 않는 당뇨는 임플란트 골유착을 심각하게 저해하며, 골수 중간엽 줄기세포(BMSCs)에서 미토콘드리아 기능 이상이 주요 병리학적 조절자로 부각되고 있다. 그러나 미토콘드리아 회춘을 달성하기 위한 효과적인 표적 치료법은 여전히 부족하다. 이를 위해, 우리는 국소적인 퀘르세틴(Qe) 전달을 가능하게 하는 나노구조화 플랫폼인 Qe@TNS 코팅을 특별히 제작하였다. 기전적으로, 고혈당으로 유도된 산화적 손상은 BMSCs에서 콜레스테롤 대사를 방해하며, 기능적인 액체 정렬(Lo) 상태에서 비기능적인 액체 무질서(Ld) 상태로의 병리학적 전이를 유도한다(“스위치 오프” 상태). 이는 LR 기반의 미토콘드리아 품질 관리(MQC) 네트워크에 손상을 주어 미토콘드리아 항상성을 상실하게 만든다. 주목할 만하게도, Qe@TNS는 방출된 Qe가 콜레스테롤 유입을 회복시키고 LR의 구조적 전이를 Lo 상태로 촉진시키며, BMSCs의 산화적 손상을 완화시키기 위해 LR 청소 수용체 클래스 B형 I(SR-B1)의 항산화 유닛을 활성화하는 “오프에서 온” 전환 기작을 통해 이 과정을 역전시켰다. 한편, 고혈당은 미토콘드리아에서 숙신산의 비정상적 축적을 촉진시켜 숙신산/HIF-1α/IL-1β 전염증 축을 유도한다. Qe@TNS는 이 신호 전달 경로를 억제하면서 IL-10 발현을 상향 조절하는 것으로 나타났다. 산화 스트레스와 염증을 조정함으로써, Qe@TNS는 미토콘드리아 기능을 효과적으로 회춘시키고 골형성과적 능력을 향상시켜 당뇨에서 임플란트 골유착을 회복하기 위한 새로운 나노치료 전략을 정립하였다.
Wei 외 연구자(토요일)가 이 질문을 연구하였다.