삼중음성 유방암의 차세대 치료 표적

삼중음성 유방암(TNBC)은 에스트로겐 및 프로게스테론 수용체가 없고 에스트로겐 수용체/프로게스테론 수용체/인간 상피세포 성장인자 수용체 2의 발현이 없으며 조기 재발, 내장 전이 및 제한된 표적 치료 옵션과 연관되어 있습니다. 대량 스크리닝 프로파일링은 TNBC가 DNA 손상 반응, 세포 주기 조절, 수용체 티로신 키나제 신호 전달, 대사 및 항종양 면역에 걸쳐 활용 가능한 취약점을 지닌 분자적으로 구별되는 질병들의 모음임을 지지합니다. 임상적으로 면역 관문 차단은 선택된 환경에서 치료 표준을 변화시켰으며, 바이오마커 강화는 점점 더 임상시험 설계의 중심이 되고 있습니다. 동시에, BRCA1/2 돌연변이 및 상동 재조합 결핍 종양에서 poly(ADP-ribose) polymerase 억제제를 포함한 DNA 수리 지향적 접근법은 복제 스트레스를 강화하는 합리적 병용 요법(예: ataxia telangiectasia 및 Rad3 관련 단백질, WEE1 또는 체크포인트 키나제 1 억제)을 통해 반응을 심화시키고 내성을 지연시키도록 확장되고 있습니다. 안드로겐 수용체 기반 질병 생물학, 상피 성장인자 수용체, 섬유아세포 성장인자 수용체, 혈관내피 성장인자 수용체 신호 전달 및 새로운 항체-약물 접합체 항원 등 추가 후보 표적들은 치료를 아형 및 종양 미세환경 맥락에 맞추는 중요성을 강조합니다. 대사 재프로그래밍(해당과정, 지방산 산화/합성, 아미노산 이용)은 치료 내성과 교차하며 상호 보완적인 병용 가능성을 제공할 수 있습니다. 본 연구에서는 실행 가능한 TNBC 경로에 대한 최근 진전을 종합하고 주요 전임상 및 임상 증거를 요약하며, DNA 수리, 세포 주기, 대사 및 면역 취약점을 통합하는 바이오마커 주도 병용 요법을 위한 실용적 프레임워크를 제안합니다.