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인슐린 저항성은 임상적으로 알려진 양의 외인성 또는 내인성 인슐린이 정상 인구에서만큼 개인의 포도당 섭취 및 이용을 증가시키지 못하는 상태로 정의된다. 인슐린 작용은 인슐린이 세포막 수용체에 결합한 결과이며, 세포 내에서 일련의 단백질-단백질 상호작용을 통해 전달된다. 두 가지 주요 단백질-단백질 상호작용 경로가 세포 내 인슐린 작용을 매개한다: 하나의 경로는 중간대사를 조절하며, 다른 경로는 성장 과정과 유사분열 조절에 관여한다. 이 두 별개의 경로 조절은 분리될 수 있다. 실제로, 일부 데이터는 중간대사 조절 경로가 제2형 당뇨병에서 감소하는 반면 성장 과정과 유사분열 조절 경로는 정상임을 시사한다.--인슐린 저항성과 인슐린 저항성 증후군 발달의 가능한 원인으로 여러 기전들이 제안되었다. 여기에는 (1) 인슐린 작용 경로 내 하나 이상의 단백질의 유전적 이상 (2) 태아 영양결핍 (3) 내장 지방 증가가 포함된다. 인슐린 저항성은 흔히 ‘인슐린 저항성 증후군’ 또는 ‘대사 증후군’으로 불리는 심혈관-대사 이상군의 일부로 발생한다. 이 이상군은 개인의 유전적 배경에 따라 제2형 당뇨병, 가속성 동맥경화증, 고혈압 또는 다낭성 난소 증후군으로 발전할 수 있다.--이러한 맥락에서, 인슐린 저항성을 진단하고 인슐린 작용을 개선하기 위한 특정 약물로 치료해야 하는 질병 항목으로 정의할지 여부를 고려할 필요가 있다.
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Harold E. Lebovitz
Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes
State University of New York
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Harold E. Lebovitz (금,)가 이 질문을 연구하였다.
www.synapsesocial.com/papers/69d570b275589c71d767de5a — DOI: https://doi.org/10.1055/s-2001-18576