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TLR4는 막관통 수용체로서 선천성 면역 반응에서 중심적인 역할을 합니다. TLR4는 세포막 표면의 외인성 리간드와 결합할 뿐만 아니라 세포 내 리간드와도 상호작용하여 복잡한 세포 내 신호 전달 경로를 개시합니다. 어댑터 단백질인 MyD88을 통해 TLR4는 전사 인자 NF-κB와 AP-1을 활성화하여 전염증성 사이토카인의 상향 조절을 촉진합니다. TLR4와 연관된 또 다른 어댑터 단백질인 TRIF는 독립적으로 신호 전달 경로를 전파하여 인터페론 발현을 증가시킵니다. 최근 TLR4는 노화 관련 질환의 증상 조절에서 중요한 인자로 주목받고 있습니다. TLR4에 의해 유발된 지속적인 염증 반응은 이러한 질환의 발병과 악화를 촉진합니다. 또한 TLR4 발현 수준의 변화는 노화 관련 질환의 표현형 변화에 중요한 역할을 합니다. 본 리뷰에서는 세포 노화와 노화 관련 질환에 대한 TLR4의 영향을 종합하고, 면역 반응을 넘어서 TLR4가 새로운 치료 타깃이 될 가능성을 강조하고자 합니다.
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Hyojin Kim
Hye-Min Kim
Jeong‐Hyung Lee
Immunity & Ageing
SHILAP Revista de lepidopterología
Kangwon National University
Gyeongsang National University
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Kim 등(Fri,)이 이 문제를 연구했습니다.
www.synapsesocial.com/papers/69d8a85f18b0ca7f91d18b9a — DOI: https://doi.org/10.1186/s12979-023-00383-3
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