ग्लाइकोलिसिस मुख्य रूप से ATP उत्पादन में शामिल होता है, लेकिन यह ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस को भी नियंत्रित करता है। क्रोनिक अल्कोहल का सेवन कैंसर और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों (NDDs) सहित कई बीमारियों की बढ़ती घटनाओं से संबंधित है, हालांकि इसके अंतर्निहित तंत्र अभी भी अस्पष्ट हैं। साहित्य समीक्षा और बायोइन्फॉर्मेटिक्स विश्लेषण द्वारा निर्देशित होकर, हमने qPCR का उपयोग करके अल्कोहल यूज़ डिसऑर्डर (AUD) के रोगियों, तीव्र अल्कोहल उपभोग (AAC) वाले व्यक्तियों और उनके संबंधित नियंत्रण समूहों के परिधीय रक्त में सात ग्लाइकोलिटिक एंजाइमों (GEs) के विभिन्न आइसोफॉर्म्स को एनकोड करने वाले 22 जीनों की अभिव्यक्ति का मूल्यांकन किया। इसके समानांतर, हमने प्राथमिक माउस एस्ट्रोसाइट संवर्धन में इथेनॉल के संपर्क में आने पर NDDs से जुड़े GEs के लिए कोड करने वाले चयनित जीनों के साथ-साथ एस्ट्रोसाइटिक मार्करों की अभिव्यक्ति का मूल्यांकन किया। गैर-कैनोनिकल आइसोफॉर्म्स सहित तेरह GE-संबंधित जीन, AUD रोगियों में महत्वपूर्ण रूप से अनियंत्रित (dysregulated) थे; विशेष रूप से, इनमें से आठ जीनों ने AAC वाले व्यक्तियों में समान परिवर्तन दिखाए। इन जीनों द्वारा एनकोड किए गए कई एंजाइम ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस द्वारा विनियमित होने के लिए जाने जाते हैं। इथेनॉल के संपर्क में आए एस्ट्रोसाइट्स ने NDDs और एस्ट्रोसाइट कार्य से जुड़े ग्लाइकोलिटिक जीनों की परिवर्तित अभिव्यक्ति भी प्रदर्शित की। ये निष्कर्ष दर्शाते हैं कि ग्लाइकोलिटिक अनियमन इथेनॉल सेवन से प्रेरित होता है, भले ही इसके संपर्क की अवधि या ऑर्गेनिक क्षति कुछ भी हो, जो इथेनॉल-प्रेरित रेडॉक्स असंतुलन और ग्लाइकोलिटिक रीमॉडलिंग के बीच एक संबंध को उजागर करता है, जो अंग क्षति में योगदान दे सकता है।
Rojas-Pirela et al. (Mon,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।