Möglicher Einfluss der lymphatischen Drainage auf Hirnschädigungen nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Die Subarachnoidalblutung (SAH) infolge rupturierter zerebraler Aneurysmen ist die schwerste Form des Schlaganfalls, und die Behandlungsergebnisse bleiben unbefriedigend. Hirnschädigungen nach einer SAH lassen sich grob in die frühe Hirnschädigung (EBI) und die verzögerte zerebrale Ischämie (DCI) unterteilen. Obwohl die Ursachen dieser Ereignisse multifaktoriell sind, gilt freies Hämoglobin, das nach der Hämolyse im Subarachnoidalraum entsteht, als einer der wichtigsten kausalen Faktoren. Kürzlich wurden zerebrale Lymphgefäße identifiziert, von deren Nichtexistenz man zuvor ausging, was auf deren Beteiligung nicht nur an der Aufrechterhaltung der Homöostase, sondern auch an Hirnschädigungen hinweist. Darüber hinaus wurden neue Erkenntnisse bezüglich der Zirkulation der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) berichtet. Da die intrakranielle CSF-Zirkulation und die lymphatische Drainage in die extrakraniellen Blut- und Lymphgefäße den Metabolismus des freien Hämoglobins im CSF beeinflussen, wirken sich diese Faktoren wahrscheinlich auf EBI und DCI aus. Zudem wurde berichtet, dass das matrizelluläre Protein Tenascin-C, von dem wir berichtet haben, dass es an der Pathogenese von EBI und DCI beteiligt ist, die Proliferation von Lymphgefäßen bei Pathologien außerhalb des zentralen Nervensystems hemmt. Der Zusammenhang zwischen post-SAH-Hirnschädigung und intrakraniellen Lymphgefäßen bleibt jedoch unklar. Diese Übersichtsarbeit zielte darauf ab, neuere Erkenntnisse bezüglich intrakranieller Lymphgefäße und CSF-Zirkulation zusammenzufassen und zu diskutieren, wie diese die Pathologie nach SAH beeinflussen können.