تقوم الفيروسات المغلفة بالعدوى من خلال عملية اندماج الغشاء، عادةً مع غشاء البلازما أو مع مرحلة محددة من المسار الداخلي. يعد فيروس الإنفلونزا نموذجًا جيدًا لتحديد خصوصية الغشاء لأنه عادةً ما يندمج في الحويصلات المتوسطة المتأخرة ولكن يمكن تحفيزه خارجيًا للاندماج عند غشاء البلازما. نظهر أن الاندماج الإجباري لفيروس الإنفلونزا عند غشاء البلازما أقل كفاءة بكثير في التسبب في العدوى مقارنةً بالاندماج الأصلي الداخلي، وأن معظم هذا التأثير يمكن أن يُعزى إلى فارق في قابلية الاندماج بين الغشائين. الاندماج مع غشاء البلازما لا يتم إنقاذه ببساطة عن طريق إضافة الدهون الغنية بالحويصلات BMP، ولكن العدوى عند غشاء البلازما يمكن تعزيزها بشكل كبير عن طريق استنفاد الكوليسترول. تشير هذه النتيجة إلى أن تنظيم غشاء البلازما المعتمد على الكوليسترول و/أو النقل أمرًا حاسمًا لتقييد دخول فيروس الإنفلونزا. كما تثير هذه النتائج سؤالًا حول كيفية تكيف الفيروسات مع بيئات غشائها الفسيولوجية.
درس مانسفيرك وآخرون (Sun) هذا السؤال.