A deficiência de vitamina B12 é uma complicação frequente, mas subdiagnosticada, em pacientes com β-talassemia dependente de transfusão. A suplementação de ácido fólico, comumente prescrita nesta população, pode mascarar sinais hematológicos e alterar o metabolismo da homocisteína, complicando o diagnóstico. Realizamos um estudo transversal com 80 pacientes com β-talassemia dependente de transfusão recebendo suplementação diária de ácido fólico (1 mg). Níveis de vitamina B12 sérica em jejum e níveis de homocisteína plasmática foram medidos, e a correlação entre o status de B12 e a homocisteína foi analisada. Dezenove pacientes (23,8%) apresentaram deficiência bioquímica de vitamina B12 (12 pacientes deficientes e não deficientes (7,5 ± 4,2 vs. 6,39 ± 3,73 µmol/L; p = 0,420). Nenhuma correlação significativa foi encontrada entre os níveis de B12 sérica e os níveis de homocisteína (r = -0,128, p = 0,267). Em pacientes com β-talassemia dependente de transfusão recebendo suplementação de ácido fólico, a homocisteína pode não refletir de maneira confiável a deficiência de vitamina B12, e níveis normais não devem ser usados para excluir a deficiência. A triagem rotineira com marcadores mais específicos, como o ácido metilmalônico, pode ser necessária para prevenir a deficiência de B12 não detectada e suas complicações neurológicas.
Arya et al. (Mon,) estudaram essa questão.