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2;5染色体転座は、活性化されたTリンパ球から発生するほとんどの未分化大細胞非ホジキンリンパ腫に見られます。この再配列は、5q35上のNPM核小体ホスフoprotein遺伝子と2p23上の以前に特定されていないタンパク質チロシンキナーゼ遺伝子ALKを融合することが示されました。予測されたハイブリッドタンパク質では、ヌクレオフォスミン(NPM)のアミノ末端が未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)の触媒ドメインにリンクされています。小腸、精巣、脳で発現し、正常なリンパ細胞では発現しないALKは、インスリン受容体サブファミリーのキナーゼと最も大きな配列類似性を示します。切断されたALKの不適切な発現は、これらのリンパ腫における悪性変換に寄与する可能性があります。
モリスら(Fri)はこの問題を研究しました。