La déficience en NAD+ induite par l'Aβ initie une cascade VDAC1-mtDNA-cGAS/STING qui favorise la sénescence endothéliale et l'inflammation neurovasculaire dans la pathologie AD, et amplifie la neuroinflammation par le dialogue entre BEC et microglies, soulignant la restauration du NAD+ comme une stratégie thérapeutique prometteuse pour la maladie d'Alzheimer.
Luo et al. (Wed,) ont étudié cette question.