L'infarctus du myocarde (IM) représente un défi majeur de santé publique. Les vésicules extracellulaires (VE) présentent un potentiel considérable en tant que thérapies pour les troubles cardiovasculaires. Cependant, la livraison ciblée de celles-ci vers le cœur a bénéficié d'une recherche relativement limitée. L'IM aigu est souvent accompagné d'une inflammation sévère. Après un IM, le nombre de monocytes/macrophages est rapidement mobilisé depuis la circulation et s'accumule dans le tissu myocardique ischémique. Ce recrutement est déclenché par les signaux d'homing inflammatoires émanant de la région cardiaque blessée. Dans ce travail, nous développons un nanovesicule biomimétique en fusionnant des membranes isolées de cellules mononucléaires de moelle osseuse (Mon) avec des vésicules extracellulaires dérivées de plasma humain sain (M-hEV). Cette plateforme de livraison biomimétique atteint une accumulation spécifique sur les cellules endothéliales vasculaires endommagées et les cardiomyocytes en s'appuyant sur deux mécanismes de reconnaissance moléculaire clés : les axes protéine chimiotactique de monocytes-1 (MCP-1)/récepteur de chimiokine C-C 2 (CCR2) et molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1)/CD11b. Les résultats indiquent que M-hEV peut inhiber l'apoptose des cellules endothéliales vasculaires et des cardiomyocytes, favoriser l'angiogenèse et réguler la polarisation des macrophages aux niveaux cellulaire et animal. De plus, M-hEV peut cibler le cœur en IM, réduire la taille de l'infarctus, abaisser le niveau d'inflammation et améliorer la fonction cardiaque. Ce système biomimétique propose une nouvelle approche pour explorer de nouveaux médicaments ciblés pour le traitement de l'IM.
Song et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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