および全体的な生活の質。OSAは、解剖学的妥協、咽頭拡張筋機能不全、覚醒閾値の低下、換気制御の不安定性、および/または肺容積の減少といった病理生理学的メカニズムから生じる多因子性障害であることが示唆されている。睡眠中の呼吸駆動の低下や神経筋因子が、解剖学的リスク因子と組み合わさって上気道の閉塞に重要な役割を果たすと考えられている。OSAのリスク因子は表1に示されています。診断は、臨床評価、検証済みスクリーニング質問票、およびポリソムノグラフィーによる確認を含みます。閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は、睡眠中の上気道の部分的または完全な閉塞を特徴とする慢性的な睡眠障害であり、呼吸努力が続いているにもかかわらず、気流の減少、酸素の飽和度低下、および睡眠の断片化を引き起こします。これらの出来事は、胸腔内の負圧、低酸素症、および高炭酸ガス血症をもたらし、心血管、代謝、および神経認知機能の障害を引き起こします。OSAは、高血圧、心筋梗塞、心不全、脳卒中、糖尿病、および代謝症候群といった状態の独立したリスク因子であり、全体的な罹患率と死亡率を増加させます。閉塞性睡眠時無呼吸は、インドを含む全世界で重要な新たな公衆衛生上の懸念としてますます認識されてきています。インドでは、レベルIポリソムノグラフィーおよびアメリカ睡眠医学会（AASM）2012年基準を使用した大規模な研究が、健康なボランティアにおける中等度から重度のOSAの30.5%の有病率を報告しています。OSAの重症度は無呼吸・低呼吸指数（AHI）を用いて決定されます。OSAの古典的な兆候や症状には、大きないびき、睡眠中の息苦しさや窒息の感覚、目撃された無呼吸エピソード、過度の昼間眠気が含まれます。OSAのある個人は、不適切な状況（運転中や講義中）で眠り込む傾向、集中力の低下、神経認知機能障害、疲労、朝の頭痛、夜間頻尿、性欲減退、注意欠如、いらいら、うつなどを経験することがあります。これらの症状は、労働効率の低下をもたらす。
Sonavane et al.（木曜日）は、この問題を研究しました。