Key points are not available for this paper at this time.
Trypanosoma cruzi، العامل المسبب لطفيليات شاغاس، يظهر مرحلتين مختلفتين من التطور في الثدييات، الأمستيجوت، وهو شكل داخل الخلايا يتكاثر في السيتوبلازم لخلايا المضيف، والتريبومستيجوت، وهو شكل خارج الخلايا يتداول في مجرى الدم. لقد قمنا بالفعل بإنشاء نظام زراعة في المختبر باستخدام خلايا مضيف ثديية (HeLa) مصابة بـ T. cruzi، حيث يتم تحديد مسار زمن نمو الطفيل كميًا. قمنا بتبني هذا النظام لفحص وكالات مضادة لـ T. cruzi التي من المفترض أن تكون فعالة ضد الطفيلي دون سمية لخلايا المضيف. من بين نظائر البورين المختبرة، قام الألوبيورينول بتثبيط نمو الأمستيجوتات بشكل ملحوظ بطريقة تعتمد على الجرعة، دون تأثير قاتل على التريبومستيجوتات. كما قام 3'-ديكسي أيدوزين و3'-ديكسي أدينوزين بتقليص نمو T. cruzi داخل خلايا المضيف، حيث كانت التركيزات التي تسبب تثبيط النمو بنسبة 50% هي 10 و 5 ميكرومول، على التوالي، مقارنةً بتركيز يسبب تثبيط النمو بنسبة 50% وهو 3 ميكرومول للألوبيورينول. من بين نظائر البيريميدين التي تم فحصها، قلل 3'-أزيدو-3'-ديكسي ثيميدين (زيدوفودين) بشكل ملحوظ من نمو الطفيل عند تركيزات منخفضة تصل إلى 1 ميكرومول. أدت وكالات فيروس نقص المناعة البشرية المضادة 2',3'-ديكسي أيدوزين و2',3'-ديكسي أدينوزين إلى انخفاض في نمو الأمستيجوت، بينما لم يكن ل 2',3'-ديكسي سيتييدين و2',3'-ديكسي يوريدين أي تأثير مثبط. عند استخدام الخلايا الليفية 3T3 السويسرية كخلايا مضيف، قام الألوبيورينول، و 3'-ديكسي أيدوزين، و 3'-ديكسي أدينوزين، و 3'-أزيد-3'-ديكسي ثيميدين أيضًا بتثبيط تكاثر T. cruzi بشكل ملحوظ. تشير هذه النتائج إلى أن نظام الزراعة الخاص بنا مفيد كأسلوب فحص أولي للمركبات المرشحة ضد T. cruzi بناءً على معيارين، وهما، التكاثر داخل الخلايا بواسطة الطفيل ومعدل العدوى لخلايا المضيف.
درس Nakajima‐Shimada وآخرون (الجمعه) هذا السؤال.