Les niveaux de l'inhibiteur de l'hématopoïèse N-acétyl-sérine-aspartate-lyse-proline expliquent partiellement l'occurrence de l'anémie dans l'insuffisance cardiaque

CONTEXTE : L'anémie est courante chez les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique (ICC) et est associée à un mauvais pronostic. Cependant, seule une minorité des patients atteints d'ICC présente une fonction rénale altérée ou des déficiences hématologiques sous-jacentes. Il a été démontré que l'inhibition du système rénine-angiotensine est associée à l'apparition de l'anémie. L'objectif de la présente étude était de déterminer les mécanismes possibles liant l'anémie à l'activité du système rénine-angiotensine chez les patients atteints d'ICC. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons d'abord évalué 98 patients atteints d'ICC stable avancée traités par des inhibiteurs de l'ECA (fraction d'éjection du ventricule gauche, 28+/-1 % ; âge, 69+/-1 ans ; 80 % d'hommes), dont 10 avaient une anémie inexpliquée (hématologiques normales et pas d'insuffisance rénale). Ces 10 patients anémiques ont été appariés avec 10 patients non anémiques en fonction de l'âge et de la fraction d'éjection du ventricule gauche. L'activité sérique de l'ECA était 73 % plus basse chez les patients anémiques souffrant d'ICC par rapport à ceux non anémiques (P=0,018). De plus, le sérum de ces patients inhibait in vitro la prolifération des cellules progénitrices érythropoïétiques dérivées de la moelle osseuse de donneurs sains de 17 % (P=0,003). Les niveaux de l'inhibiteur de l'hématopoïèse N-acétyl-sérine-aspartate-lyse-proline (Ac-SDKP), qui est presque exclusivement dégradé par l'ECA, étaient significativement plus élevés chez les patients anémiques atteints d'ICC et étaient clairement corrélés à la prolifération des cellules progénitrices érythroïdes (r=-0,64, P=0,001). CONCLUSIONS : L'activité sérique de l'ECA est nettement plus faible chez les patients anémiques atteints d'ICC, et le sérum de ces patients inhibe l'hématopoïèse. La corrélation claire entre l'Ac-SDKP et la prolifération des cellules progénitrices érythroïdes suggère un rôle inhibiteur de l'Ac-SDKP sur l'hématopoïèse chez les patients atteints d'ICC, ce qui pourrait expliquer l'anémie observée chez les patients traités par des inhibiteurs de l'ECA.