Fusobacterium nucleatum e mutações ativadoras no homólogo do oncogene do vírus do sarcoma de rato Kirsten (KRAS) são cada vez mais reconhecidos como motores cooperativos do câncer colorretal (CCR). F. nucleatum promove a tumorigenese por meio da adesão às células epiteliais, modulação do microambiente imune e entrega de fatores de virulência, enquanto mutações em KRAS — presentes em 60% dos casos de CCR — amplificam as vias de sinalização proliferativa e inflamatória. Aqui, revisamos a interação molecular pela qual F. nucleatum potencializa as cascatas oncogênicas dirigidas por KRAS e, inversamente, como as mutações em KRAS remodelam o nicho tumoral para favorecer a colonização bacteriana. Discutimos ainda o uso de KRAS como biomarcador prognóstico e exploramos intervenções promissoras não-antibióticas — como terapia com fagos, peptídeos antimicrobianos e inibidores pequenos-moleculares direcionados — destinadas a interromper seletivamente a colonização e virulência de F. nucleatum. Essa perspectiva integrada sobre a comunicação microbiano-genética oferece novos insights para prevenção e terapia de precisão no CCR.
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Aruna Dewan
Ivan Tattoli
Maria Teresa Mascellino
International Journal of Molecular Sciences
Sapienza University of Rome
Anhui Agricultural University
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Dewan et al. (Sun,) estudaram essa questão.
www.synapsesocial.com/papers/689a060ee6551bb0af8cd320 — DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26146958
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