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Resumo A hipertrofia cardíaca é frequentemente iniciada como uma resposta adaptativa ao estresse hemodinâmico ou lesão miocárdica, permitindo que o coração atenda a uma demanda aumentada por oxigênio. Embora inicialmente benéfica, a hipertrofia pode, em última análise, contribuir para a progressão da doença cardíaca, levando a um aumento da fibrose intersticial e a uma diminuição da função ventricular. Mudanças metabólicas surgiram como mecanismos chave envolvidos no desenvolvimento e progresso do remodelamento patológico. Como o miocárdio é um tecido altamente oxidativo, as mitocôndrias desempenham um papel central em manter um desempenho ótimo do coração. 'Dinâmica mitocondrial', os processos de fusão, fissão, biogênese e mitofagia mitocondrial que determinam a morfologia, qualidade e abundância mitocondrial foram recentemente implicados na doença cardiovascular. Estudos ligam a dinâmica mitocondrial ao equilíbrio entre a demanda energética e a oferta de nutrientes, sugerindo que mudanças na morfologia mitocondrial podem atuar como um mecanismo de adaptação bioenergética durante o remodelamento patológico cardíaco. Outra função crítica da dinâmica mitocondrial é a remoção de mitocôndrias danificadas e disfuncionais através da mitofagia, que depende do ciclo de fissão/fusão. Neste artigo, discutimos as descobertas mais recentes sobre o impacto da dinâmica mitocondrial e mitofagia no desenvolvimento eprogressão de patologias cardiovasculares, incluindo cardiomiopatia diabética, aterosclerose, danos por isquemia-reperfusão, hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca descompensada. Abordaremos a capacidade da fusão e fissão mitocondrial de impactar todos os tipos de células dentro do miocárdio, incluindo miocardiocitos, fibroblastos cardíacos e células musculares lisas vasculares. Por fim, discutiremos como essas descobertas podem ser aplicadas para melhorar o tratamento e a prevenção de doenças cardiovasculares.
Vásquez et al. (Qui,) estudaram esta questão.