Contexto/Objetivos: Os tumores de células gigantes tenossinoviais (TCGT) são um grupo de tumores mesenquimatosos que envolvem a sinóvia, bursas e bainhas tendinosas, compreendendo dois subtipos: nodulares e difusos. Embora predominantemente benignos, as formas difusas podem ser localmente agressivas, resultando em destruição óssea. A patogênese dos TCGT ainda é pouco compreendida. O objetivo deste estudo foi revisar sistematicamente a literatura atual sobre os fatores, mecanismos e marcadores envolvidos na doença TCGT, focando em seu papel potencial na destruição óssea. Métodos: Esta revisão sistemática foi conduzida seguindo as diretrizes PRISMA. Uma busca foi realizada utilizando PubMed, Scopus e Cochrane Library, e todas as pesquisas científicas originais sobre mecanismos/caminhos/sinalização envolvendo TCGT foram incluídas. Resultados: Após o processo de revisão, 51 estudos foram incluídos para extração de dados. Os dados extraídos incluíram autoria, ano de publicação, número de pacientes e etiologia (nTCGT/dTCGT), demografia, métodos investigativos e fatores biológicos, mecanismos e marcadores estudados. A tabulação cruzada dos elementos relatados revelou 159 fatores únicos, com a maioria aparecendo apenas uma vez. Oito elementos foram relatados cinco ou mais vezes: CSF1, CD68, Ki-67, MMP9, CD163, TRAP, TNF-α e IL-1β. Embora representando apenas 5% de todos os fatores identificados, esses apareceram em 69% dos estudos incluídos, destacando sua proeminência na literatura. Conclusões: Além do fator bem conhecido de osteoclastogênese CSF1, citocinas inflamatórias (TNF-α e IL-1β) e marcadores da linhagem de monócitos-macrófagos (CD68, CD163) são vias de sinalização chave para a progressão da doença TCGT e destruição óssea associada.
Ward et al. (Sun,) estudaram esta questão.
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