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A perda de visão na retinopatia diabética (RD) é atribuída principalmente a anormalidades vasculares retinianas – incluindo hipermeabilidade, hipoperfusão e neoangiogênese – que eventualmente levam a alterações anatômicas e funcionais em neurônios retinianos e células gliais. Avanços recentes em sistemas de imagem retinal utilizando tecnologias de tomografia de coerência óptica e tratamentos farmacológicos com medicamentos anti-fator de crescimento endotelial vascular e corticosteroides revolucionaram o manejo clínico da RD. No entanto, os mecanismos celulares e moleculares subjacentes à fisiopatologia da RD não estão totalmente determinados, em grande parte porque modelos animais hiperglicêmicos apenas reproduzem aspectos limitados da RD subclínica e inicial. Por outro lado, modelos murinos não diabéticos que representam os distúrbios vasculares característicos da RD, como a deficiência de pericitos e isquemia retiniana, forneceram pistas para a compreensão dos eventos sequenciais responsáveis por condições que prejudicam a visão. Nesta revisão, resumimos as manifestações clínicas e modalidades de tratamento da RD, discutimos conceitos atuais e emergentes em relação à fisiopatologia da RD e apresentamos perspectivas sobre o desenvolvimento de novos medicamentos, enfatizando a quebra da barreira hemato-retiniana e a neovascularização retiniana.
Kusuhara et al. (Mon,) estudaram essa questão.
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