阻塞性睡眠呼吸暂停的分子病理学、氧化应激及生物标志物

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以睡眠期间反复上气道阻塞引起的间歇性缺氧（IH）为特征。由此产生的氧化应激（OS）导致的不良后果不仅影响睡眠-觉醒节律，还涉及全身功能障碍。本叙述性文献综述旨在探讨OSAS的分子变化、诊断标志物及潜在的医学治疗方法。我们分析了相关文献并综合了收集到的证据。IH增加了氧自由基（ROS），降低了抗氧化能力。氧化应激和代谢改变使OSAS患者经历内皮功能障碍、骨质疏松、系统性炎症、心血管风险增加、肺重塑及神经学改变。我们整理了迄今已知的分子变化，以帮助理解病理机制及其作为诊断标志物的潜在应用。最有前景的药物治疗包括基于N-乙酰半胱氨酸（NAC）、维生素C、瘦素、Dronabinol或Atomoxetine + Oxybutynin，但均需进一步实验验证。持续正压通气（CPAP）仍是已批准的治疗方法，能够逆转大多数已知的分子改变；未来的新药或能用于治疗其余功能障碍。