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败血症是一种严重的临床状态，代表患者对严重感染的反应，且死亡率极高。正常的免疫和生理反应能清除病原体，而败血症的病理生理学源于这些正常反应的调节失当。在理想情况下，病原体首次接触炎症系统应消除微生物，并迅速使宿主恢复稳态。由于中性粒细胞和巨噬细胞/单核细胞的持续激活，败血症反应可能加剧。淋巴细胞共刺激分子的上调及快速的淋巴细胞凋亡、中性粒细胞凋亡的延迟，以及细胞/组织坏死的增强也促进了败血症的发病机制。凝血系统与炎症反应密切相关，两系统间的相互作用推动了这种失调的反应。生物标志物可用于帮助诊断败血症患者，也有助于识别可能受益于免疫调节治疗的患者。
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Deborah J. Stearns-Kurosawa
Marcin F. Osuchowski
Catherine Valentine
Annual Review of Pathology Mechanisms of Disease
Boston University
Ludwig Boltzmann Institute for Experimental and Clinical Traumatology
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Stearns-Kurosawa 等人（Mon，）研究了这个问题。
www.synapsesocial.com/papers/69d96935e6ab964fb0835ccf — DOI: https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130327
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