mPFC CRF神经元功能障碍是SAH后焦虑和抑郁的主要因素。基底外侧杏仁核输入调节mPFC CRF神经元的活性,而SYT9下调代表了其障碍的关键分子机制。这些发现确定了mPFC CRF神经元功能障碍作为SAH引发的情感障碍的核心病理特征,并提供了潜在治疗靶点的机制性见解。
Yan等(Mon,)研究了这一问题。
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