钙稳态及内质网与细胞质之间钙流的调控

内质网（ER）中的Ca2+浓度对于维持其氧化环境及腔内ATP水平（支持伴侣蛋白活性所必需）至关重要。因此，局部腔内Ca2+浓度及不同细胞亚室间的动态Ca2+流动受到严格调控。Ca2+进入内质网是通过还原性转变实现的，该过程开启肌浆网钙转运ATP酶泵，建立跨ER膜的Ca2+梯度以驱动ATP导入。同时，已有报道指出蛋白转运后，Ca2+可通过Sec61转位通道从ER泄漏。本文综述了Ca2+稳态的复杂调控机制、细胞亚室间Ca2+流动以及因腔内Ca2+代谢失调诱导的细胞应激反应（未折叠蛋白反应）。我们还深入探讨了Sec61转位通道的结构与门控机制，并审视了ER驻留的辅助伴侣蛋白在协助中心伴侣蛋白BiP调控腔内Ca2+浓度中的作用。