Resumen Formulaciones previas del marco de Etiología de la Neurosis propusieron una relación causal entre la expansión sináptica inducida por SRGAP2C y la inestabilidad termodinámica mediante equivalencias heurísticas entre la entropía de la información y el costo energético. Aunque conceptualmente útiles, tales formulaciones carecían de homogeneidad dimensional. Aquí, formalizamos un marco en el cual la entropía de la información (H) se reconceptualiza no como un motor energético directo, sino como una restricción estructural acoplada al gasto metabólico mediante un coeficiente de conversión fenomenológico (α). Integrando el Principio de Energía Libre (FEP) de Karl Friston, proponemos que la neurosis no es una consecuencia determinista de la expansión genética, sino una inestabilidad dinámica que emerge cuando los mecanismos de control regulatorio —particularmente la eficiencia de supresión de la Red de Modo Predeterminado (DMN)— no logran gestionar un espacio de estados neurales de alta dimensión. Finalmente, utilizamos el ideal regulatorio asintótico de Producción Mínima de Entropía (MEP), alineando el marco con las restricciones de la termodinámica fuera del equilibrio. Esto establece un modelo biofísico consistente en dimensiones y falsable que vincula la neurogenética evolutiva, la eficiencia metabólica y la regulación de redes a gran escala.
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Hugo Evaristo Tapia Castañeda
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Hugo Evaristo Tapia Castañeda (mar,) estudió esta cuestión.
www.synapsesocial.com/papers/698586ad8f7c464f2300a5f7 — DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.18477160
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