Resistencia a la insulina: definición y consecuencias

La resistencia a la insulina se define clínicamente como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina exógena o endógena para aumentar la captación y utilización de glucosa en un individuo tanto como en una población normal. La acción de la insulina es consecuencia de la unión de la insulina a su receptor en la membrana plasmática y se transmite a través de la célula por una serie de interacciones proteína-proteína. Dos principales cascadas de interacciones proteína-proteína median la acción intracelular de la insulina: una vía está involucrada en la regulación del metabolismo intermedio y la otra desempeña un papel en el control de los procesos de crecimiento y mitosis. La regulación de estas dos vías distintas puede disociarse. De hecho, algunos datos sugieren que la vía que regula el metabolismo intermedio está disminuida en la diabetes tipo 2, mientras que la que regula los procesos de crecimiento y mitosis es normal.--Se han propuesto varios mecanismos como posibles causas subyacentes del desarrollo de la resistencia a la insulina y del síndrome de resistencia a la insulina. Estos incluyen: (1) anomalías genéticas de una o más proteínas de la cascada de acción de la insulina (2) malnutrición fetal (3) incrementos en la adiposidad visceral. La resistencia a la insulina ocurre como parte de un conjunto de anormalidades cardiovasculares-metabólicas comúnmente denominado "El síndrome de resistencia a la insulina" o "El síndrome metabólico". Este conjunto de anomalías puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, aterosclerosis acelerada, hipertensión o síndrome de ovario poliquístico dependiendo del contexto genético del individuo que desarrolla la resistencia a la insulina.--En este contexto, debemos considerar si la resistencia a la insulina debe definirse como una entidad patológica que necesita ser diagnosticada y tratada con fármacos específicos para mejorar la acción de la insulina.