Estos datos identifican un elemento regulador que alberga variantes asociadas a EAC en el locus 10q23 que modula la expresión de TSPAN14 y la señalización de Notch en células endoteliales, vinculando así el riesgo genético a la disfunción endotelial relevante para la patogénesis de la EAC.
Lee-Kim et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.