El estrés crónico no es meramente un estado psicológico; es una cascada fisiológica con consecuencias mensurables y acumulativas en los sistemas endocrino, inmunológico y nervioso. Esta síntesis bibliográfica continua mapea el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA) y su desregulación bajo estrés crónico, integrando neuroendocrinología, inmunología e investigación psiquiátrica en un solo relato mecanístico. Se cubren la vía CRH–ACTH–glucocorticoide, las contribuciones de AVP y POMC, la señalización del receptor de glucocorticoides, el feedback rápido mediado por endocannabinoides en las neuronas CRH del PVN, la regulación hipocampal y prefrontal de la terminación del estrés, el impulso excitatorio amigdalar y el sistema locus coeruleus–noradrenérgico. También se examinan moduladores de la respuesta al estrés (esteroides gonadales, etapa de desarrollo, tipo de estresor). Se trazan con detalle tres patologías posteriores: atrofia tímica vía apoptosis de timocitos DP inducida por glucocorticoides — vinculando el estrés crónico con trastornos autoinmunes y vigilancia antitumoral deteriorada — daño hipocampal por hipercortisolismo sostenido e hiperactividad del eje HPA en depresión y TEPT. Trabajo en progreso; la sección final sobre daño hipocampal inducido por glucocorticoides en trastornos neuropsiquiátricos está próxima a publicarse.
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Ibriyamov Hami
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Ibriyamov Hami (vie,) estudió esta cuestión.
www.synapsesocial.com/papers/6a0021e6c8f74e3340f9cdd9 — DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.20080935
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