Key points are not available for this paper at this time.
TGF-β1의 활성화는 여러 장기에서 상처 치유에 중요한 일시적인 콜라겐 축적 프로그램을 시작합니다. 그러나 일시적인 세포외기질 강화의 결과는 너무 자주 진행성 섬유증으로 변모하여 전 세계적으로 이환율과 사망률에 기여합니다. 이러한 부적응 결과를 피하기 위해 TGF-β1 신호전달은 여러 단계에서 조절되며 축적을 제한하는 피드백 신호와 밀접하게 연결되어 있습니다. 여기서 우리는 콜라겐 축적을 촉진하는 TGF-β1의 핵심 기능, 생리적 수리를 촉진하는 병렬 경로, 그리고 균형을 진행성 섬유증 쪽으로 기울게 하는 병리학적 유발 인자에 대한 현재의 이해를 검토합니다. 이러한 과정에 대한 더 나은 이해에는 장기 섬유증을 제한하거나 역전시키기 위해 더 발전시켜야 할 치료 기회들의 식별이 내포되어 있습니다.
Building similarity graph...
Analyzing shared references across papers
Loading...
Kevin K. Kim
Dean Sheppard
Harold A. Chapman
Cold Spring Harbor Perspectives in Biology
University of Michigan
University of California, San Francisco
Building similarity graph...
Analyzing shared references across papers
Loading...
Kim 등(금,)이 이 문제를 연구했습니다.
www.synapsesocial.com/papers/69de7d976e50a6aba3e93dbb — DOI: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a022293
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: