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La activación de TGF-β1 inicia un programa de acumulación temporal de colágeno importante para la reparación de heridas en muchos órganos. Sin embargo, el resultado del fortalecimiento temporal de la matriz extracelular frecuentemente se transforma en fibrosis progresiva, contribuyendo a la morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Para evitar este resultado maladaptativo, la señalización de TGF-β1 se regula en numerosos niveles y se conecta íntimamente con señales de retroalimentación que limitan la acumulación. Aquí, examinamos el conocimiento actual sobre las funciones centrales de TGF-β1 en la promoción de la acumulación de colágeno, las vías paralelas que promueven la reparación fisiológica, y los desencadenantes patológicos que inclinan el balance hacia la fibrosis progresiva. Implícito en una mejor comprensión de estos procesos está la identificación de oportunidades terapéuticas que deberán desarrollarse más para limitar o revertir la fibrosis de órganos.
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Kevin K. Kim
Dean Sheppard
Harold A. Chapman
Cold Spring Harbor Perspectives in Biology
University of Michigan
University of California, San Francisco
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Kim et al. (vie,) estudiaron esta cuestión.
www.synapsesocial.com/papers/69de7d976e50a6aba3e93dbb — DOI: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a022293
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