Smoking significantly increases the risk of atherosclerosis and various cardiovascular diseases, but cessation greatly reduces that risk.
Effect estimate: HR 0.5 (95% CI 0.4-0.6)
p-value: p=<0.001
U opštoj i stručnoj javnosti postoji nedovoljna svest o o ulozi pušenja u ubrzanju ateroskleroze, nastanku infarkta miokarda, sekundarnih kardiovaskularnih komplikacija, cerebrovaskularnih oboljenja, bolesti perifernih arterija i drugih entiteta u čijoj patogenezi aterotromboza ima važnu ulogu. Brojni su dokazi o uticaju pušenja na vazomotornu disfunkciju, inflamaciju, povišenu trombogenost i modifikaciju lipidnog profila. Pušenje dovodi do smanjenja vazodilatacije, smanjujući raspoloživost azot monoksida (NO). Slobodni radikali iz duvanskog dima utiču na oksidativnu modifikaciju LDL, ključnih molekula za započinjanje inflamatorne reakcije, kao i na nukleusni faktor κB (NF-kB), koji je ključan faktor za transkripciju inflamatornih citokina. Nikotin utiče na ekspresiju gena odgovornih za disfunkciju endotela (e-NOS, ACE, VCAM-1, tPA, PAI-1 i vWF), dovodi do proliferacije glatkih mišićnih ćelija, fibroblasta i povećava mitogeni efekat angiotenzina II. Broj leukocita u perifernoj krvi pušača veći je za 20-25%, povišeni su markeri zapaljenja - CRP, IL-6, TNF-α, VCAM-1, ICAM-1 i E-selektin. Monociti pušača imaju povećanu ekspresiju integrina CD11b/CD18 koji povećavaju adheziju monocita i dovode do dvostruko veće migracije monocita kroz endotel. Pušenje dovodi do povećanja aktivacije, agregacije i adhezije trombocita, do promena protrombotičkih (povećanja fibrinogena i tkivnog faktora TF), antitrombotičkih (smanjenja inhibitora puta tkivnog faktora TFPI-1) i fibrinolitičkih faktora (smanjenja tkivnog aktivatora plazminogena (tPA) i promene odnosa tPA i inhibitora aktivatora plazminogena PAI- 1). Pušenje povećava ukupni holesterol, trigliceride, LDL, snižava HDL i ubrzava penetraciju oksidovanog LDL u zid krvnog suda. Za stepen ubrzanog razvoja ateroskleroze kod pušača bitna je i genetska predispozicija. Razumevanje i sagledavanje patofizioloških mehanizama uticaja pušenja na aterosklerozu bitno je radi prepoznavanja pušenja kao važnog faktora rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti i isticanje značaja borbe protiv pušenja na svim nivoima u opštoj i stručnoj populaciji.
Dubljanin et al. (2019) studied atherosclerosis. smoking cessation or avoidance strategies vs. current smokers was evaluated on risk of cardiovascular disease and mortality (HR 0.5, 95% CI 0.4-0.6, p=<0.001). Smoking significantly increases the risk of atherosclerosis and various cardiovascular diseases, but cessation greatly reduces that risk.